Примерно в тот же период, потому что было крупное открытие - были определены рецепторы каннабиноидов в организме человека. Они состоят из двух известных рецепторов - СВ1 (находится в тканях центральной нервной системы) и CB 2 (иммунная система). Далее следуют идентификации отдельных компонентов активных веществ каннабиса и их биосинтеза и инактивации. Также удалось синтезировать лигандов, агонистов и антагонистов, избирательно привязки к той или иной зоне рецепторов. Эффекты каннабиса были зарегистрированы, чтобы уменьшить боль, смягчение негативных эффектов лечения рака и лечения СПИДа, лечение глаукомы, рассеянный склероз, болезнь Паркинсона и др.
Одна из самых последних открытий было то, что каннабиноиды вызывают в пробирке (пробирка) апоптоза (самоубийства клеток) трансформированных клеток нервной ткани - злокачественных клеток глиомы (у человека был обнаружен тормозной (само-) эффекты каннабиноидов анандамид один - на пролиферацию клеток рака молочной железы).Что может стать прорывом для лечения марихуаной в онкологии? Чтобы ответить на этот вопрос, необходимо уточнить точный молекулярный механизм действия каннабиноидов на опухолевые клетки и проверить в естественных условиях (живой).
Вакансии взяла команда испанских ученых кафедры биохимии и молекулярной биологии (Университет Комплутенсе) и Центра молекулярной биологии Северо Ochoya в Мадриде под руководством доктора Исмаила Galva-Roperha. Исследования, связанные с предыдущими лабораторные исследования, проведенного Мануэль Гусман (также входит в новую команду), была разделена на два этапа - в первую очередь - для проверки и указать эти механизмы в естественных условиях, а второй - точно определить потенциальные побочные эффекты такого лечения, которое Ранее сообщалось качестве основной причины для отказа от лечения с каннабисом.
Для экспериментов был выбран maligru глиомы уже упоминалось, в котором клетки ранее были найдены и ЦБ рецепторов. Эта опухоль встречается относительно редко, но всегда заканчивается смертельным исходом.
Смерть наступает неизменно в течение нескольких месяцев. Существует лишь паллиативное лечение (хирургическое удаление, лучевая терапия, химиотерапия и иммунотерапия), его потенциал, однако, ограниченный до минимума чрезвычайно быстрый рост опухоли, ее неоднородность, высокая степень проникновения ткани и исключительную устойчивость к химиотерапии.
В дополнение к своим собственным ТГК также поступать с экспериментов с использованием синтетического аналога WIN-55, 212-2 (далее WIN, отметить. Автомобили). Исследования проводились на лабораторных крысах.
Первым шагом было введение C6 клеток, выращенных в правом полушарии мозга глиомы крысы. Индукция и последующий рост злокачественной глиомы изучали с помощью МРТ. Все крысы погибли от 12 до и 18 день после введения клеток.
Вторая группа крыс (15 +15) было 12 день после инъекции, управлением ТГК (50-3000 мкг) или WIN (5-300 мкг). Вещества вводили путем инфузии канюля в мозг, когда опухоль была обнаружена. Приложения состоялась 7 дней.
Результаты: ТГК: в 3 крыс ТГК оказались неэффективными, 9 было отмечено существенное продление жизни в пределах 19-35 дней, а три достигнуто полное уничтожение (ликвидацию опухоли) глиомы!
6 неэффективными, 4 продления жизни в 19-43 дней
У вылеченных животных были замены фиброзной ткани и затяжные шрамы.
Чтобы было проверено предполагаемоё влияние собственного иммунитета, была предпринята попытка на мышах, дефицитных к гену Rag 2 - / -, которые не имеют Т-или В-лимфоцитов. Как МРТ и последующего гистологического исследования опухолевой ткани подтвердили прямое действие каннабиноидов индуцировать апоптоз клеток глиомы.
Поскольку процесс индукции апоптоза происходит? В пробирке исследования показали, что размещение ЦБ рецептора (тип 1 и 2) ТГК или WIN стимулируют гидролиз сфингомиелина, церамида накопление которого вызывает: реакция происходит в течение нескольких минут, может быть, катализируемой ферментом sfingomyelinázou. После нескольких дней индукции деятельности ceramidsyntázy привести к дальнейшему увеличению hladinceramidu, что связано с активацией extracelulárru нормативно-киназы (ЕСК). Это вызывает апоптоз самостоятельно.
Важной частью исследования является подробное исследование о возможности нейротоксичности ТГК. Здоровым крысам вводили в течении 7 дней максимальные дозы - 2 500 мкг или 250 мкг ТГК, WIN (для начисления процентов для среднего человека весом 80 кг, 1 г количество ТГК, что составляет около 30 сигарет марихуаны / день!). А результаты?
Анализ показал никаких признаков указывающие на некроз, отек, инфекции или травм нет.
TUNEL окрашивание было продемонстрировано нарушение нервного развития.
Побочные эффекты лечения каннабиноиды (значительные поведенческие, двигателя или умственной деятельности) - была показана.
Потребление пищи и воды с использованием каннабиноидов экспериментальными животными изменились.
Анализ крови крыс был нормальным .
Если отклонение было обнаружено в некоторых измеряемых параметров (глюкоза, мочевина, мочевая кислота, креатинин, холестерин, билирубин и некоторых ферментов), был нормализации состояния в течение двух месяцев после лечения.
Если эти результаты, наконец, в состоянии подтвердить,то это может привести к значительной переоценке современного мнения, которое только должно подчеркнуть, нейротоксичность, особенно в развивающемся организме. И это было бы для многих врачей, участвующих в исследовании терапевтического эффекта конопли, конечно, хорошая новость.
Исследование показало, как в естественных условиях и в пробирке, что каннабиноиды имеют селективное влияние на апоптоз превращаются нейроны (разлаживая мутировавшие клетки),на не трансформированные клетки, а к апоптозу, или иным образом, не влияют и не вредят здоровым. Механизм действия был выявлен в культуре ткани.
Немає коментарів:
Дописати коментар